Посттравматическая боль. Посттравматическая головная боль. Патогенетические механизмы формирования и классификация головных болей

О.В. Воробьева, А.М. Вейн

Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова

URL

Травматизм - болезнь, сопровождающая человечество на протяжении всей его истории. Вторжение в повседневную жизнь современного человека научно-технической революции, глобальная урбанизация, резкое увеличение скоростей средств передвижения привели к устойчивому росту распространенности травматических повреждений, достигающему уровня травматической эпидемии. Век "скоростей" также породил новый механизм травматизации - воздействие на организм и в первую очередь на головной мозг линейного или ротационного ускорения. В структуре травм наиболее драматичной является черепно-мозговая травма (ЧМТ). Пострадавшие с ЧМТ составляют 40%, погибшие от травм - 60%. Устойчивый рост распространенности случаев ЧМТ представляет собой серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства, а также отсутствие полноценных реабилитационных программ. Причем затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную медицинскую проблему.

Среди последствий ЧМТ головная боль (ГБ) занимает приоритетное положение. ГБ - самый частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга.

В Международной классификации головной боли посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. По критериям Международной классификации острые ГБ возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 нед. после травмы, для хронических ПТГБ также характерно возникновение в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность более 8 нед. после травмы.

Острые ПТГБ

Острые ГБ, связанные с травмой головы, практически всегда носят симптоматический характер. Обнаружить причины этих ГБ - важнейшая задача для врача любой специальности. О чем могут сигнализировать острые ПТГБ? Безусловно, головные боли, возникшие в первые 2 нед. после ЧМТ, могут свидетельствовать о развитии серьезной патологии головного мозга. В первую очередь необходимо исключить внутричерепные гематомы, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, ушибы головного мозга.

ГБ при внутричерепных гематомах обусловлены местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. ГБ развиваются через некоторое время (часы, дни, недели) после ЧМТ, иногда даже на фоне улучшения общего состояния ("светлый промежуток"). Травма головы может быть настолько незначительной, что больной и его близкие о ней забывают. Боль, обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы; она поддается лечению обычными болеутоляющими лекарственными препаратами. ГБ сочетаются с рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа ГБ и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Усиление ГБ наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания являются грозными признаками нарастающей гематомы. При подозрении на посттравматическую гематому необходимо проведение нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).

ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками ГБ являются: высокая интенсивность боли, усиление боли при движениях головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома, эпилептическими припадками. Диагностику облегчают проведение нейровизуализационных методов, люмбальной пункции.

Ушиб головного мозга сопровождается более или менее выраженным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. ГБ при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания и преобладает на стороне ушиба, перкуссия черепа усиливает боль.

Наконец, острые ПТГБ могут быть непосредственно не связанными с повреждением головного мозга, например, ГБ, связанные с повреждением мягких тканей шеи (после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.

Острая, прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Важное значение имеет временная динамика состояния. Максимальная ГБ наблюдается непосредственно после травмы или в ближайшее время, а с течением времени после травмы состояние должно постепенно улучшаться. Если же больному со временем становится не лучше, а хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, хронические гематомы), следует искать психологические причины хронизации ГБ.

Таким образом, наиболее существенны три группы настораживающих факторов, позволяющие врачу заподозрить органическую патологию нервной системы: 1) временной профиль ГБ (временные соотношения с травмой, характер дебюта - внезапность или медленное нарастание, продолжительность боли, временная динамика течения); 2) провоцирующие факторы (изменение положения головы, ортостаз, сон, кашель, перкуссия головы и т.д.); 3) сопровождающие симптомы (рвота, нарушение сознания, эпилептический припадок, появление очаговой неврологической симптоматики, температура, менингеальный синдром). Абсолютно необходимым является нейровизуализационное подтверждение заподозренной патологии.

Хронические ПТГБ

В отличие от симптоматических острых ПТГБ хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер, не зависящий от тяжести травмы и дефектов неврологического статуса. Наиболее часто хронические ПТГБ возникают после легкой ЧМТ, когда нет отчетливых морфологических изменений структур мозга, а неврологический дефект обратим. Хронические ПТГБ могут сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Понятно, что именно эти боли определяют цену социальных проблем, конкурирующих с ценой затрат в острый период ЧМТ. В свете сказанного особое значение приобретают знание причин хронизации ПТГБ, их генеза, а также правильность решений медико-социальных и юридических проблем, возникающих у пациентов с ПТГБ.

Существует ли какая-либо специфика хронических ПТГБ? В отличие от жестко регламентированных временных критериев (длительность более 8 нед. после травмы) не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже - пульсирующая боль. Как правило, боль диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. ПТГБ сочетаются с общими жалобами: эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение когнитивных функций, инсомния, вегетативная лабильность, головокружение, шум в ушах. Цефалгический синдром метеозависим, усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие невротические симптомы круга служат дополнительным критерием диагностики ПТГБ.

Выделяют следующие формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения (самый частый вид), мигренеподобные боли, кластерная головная боль (редкий вариант, требующий исключения поражения в области кавернозного синуса), невралгические боли, цервикогенные боли.

Интенсивность и динамика ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания в острый период травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок КТ, МРТ, ЭЭГ.

Что же лежит в основе хронизации ПТГБ?

Большинство исследователей считают, что хроническая ПТГБ - следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов. Среди органических причин определенное значение имеют следующие:

Нарушение сосудистых структур (интра и/или экстракраниальное)
Нарушение несосудистых структур
- рубец твердой мозговой оболочки
- повреждение чувствительных нервных окончаний
- локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи
- повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва
- дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов
Лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции)

Доказательства роли ликвородинамических нарушений в генезе хронических ПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны. Характер боли, позиция головы в момент приступа и, наконец, эффект дегидратирующих средств не могут считаться серьезными доказательствами наличия ликвородинамических нарушений. Представляется сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии, базировался на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Неспецифичность ПТГБ, окружение их симптомами невротического круга, отсутствие каких-либо объективных признаков повреждения нервной системы долгое время служили доводом в пользу исключительно психогенного происхождения ГБ. И лишь в последние годы появились доказательства возможного органического происхождения этих неспецифических жалоб. Это в первую очередь касается ЧМТ, основным патогенным фактором которых является "ускорение - замедление". В результате воздействия ускорения происходит закручивание подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола мозга, что приводит к повреждению длинных аксонов (диффузно страдает белое вещество). Последствием этого механизма действия является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся разобщением коры от подкорковых структур и ствола мозга. Но в легких случаях (сотрясение мозга) этот процесс носит менее диффузный и обратимый характер. Данные функциональной нейровизуализации (ПЭТ, картирование ЭЭГ) свидетельствуют о страдании функции интегративных структур мозга (связи лобных долей с базальными ганглиями и лимбическими структурами). Известно участие этих структур в формировании болевого поведения. Естественно, степень дезадаптации больного будет зависеть не в последнюю очередь от преморбидных особенностей личности. Соотношение роли органических и психогенных факторов в патогенезе ПТГБ с течением времени меняется. Чем больше времени прошло с момента травмы, тем большую роль играют психологические, социальные и ятрогенные факторы.

Главную роль в хронизации ПТГБ играют психосоциальные факторы. У больных с ПТГБ за год до перенесенной травмы в несколько раз чаще возникают стрессовые события, чем в здоровой популяции. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными, т.е. психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Не каждое post (после) является одновременно и propter (из-за). Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо.

Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Ожидание возможного осложнения зачастую поддерживается окружением больного и, к сожалению, медицинским персоналом. Серьезным ятрогенным влиянием могут обладать, казалось бы, совершенно невинные высказывания:

- От последствий травмы Вы еще долго будете страдать!
- У Вас очень тяжелое повреждение!
- При данной разновидности травмы Вам еще очень повезло!
- Тут дело шло о жизни и смерти!
- По своей профессии Вы, очевидно, уже никогда не сможете работать!
- Были ли Вы виноваты в несчастном случае?

Хронизация ГБ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10% ПТГБ трансформируются абузусным фактором в ежедневные ГБ.

Естественно, существенную роль играют преморбидные личностные особенности. ПТГБ скорее разовьются у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.

Стандартное "замыкание" - post (после) значит propter (из-за) - может нанести существенный вред и с другой стороны. Например, определенную опасность может представлять заболевание, возникшее вне связи с несчастным случаем, но интерпретируемое как больным, так и врачом как последствие травмы. В этом случае возможны недооценка симптома и поздняя диагностика болезни.

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме), претензии на возмещение ущерба. В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода. Меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие болевого синдрома оправдывает "уход" пациента от активных стратегий поведения. Безусловно, эти факторы ухудшают прогноз ПТГБ.

Прогностически неблагоприятными являются следующие факторы:

слишком поспешное связывание травмы с ГБ;
неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем;
особенности структуры личности;
невротическое осмысление переживаний;
злоупотребление анальгетиками;
возраст старше 50 лет к моменту травмы и рентные установки;
претензии на возмещение ущерба;
слишком длительный постельный режим;
ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ используются те же средства, что и при первичных формах ГБ: нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, антидепрессанты, ноотропы (пиритинол и др.). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода. При ПТГБ напряжения назначают миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты. Традиционно используемые дегидротирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение необоснованно и неэффективно. Необходимо помнить о лечении сопутствующих тревожно-депрессивных нарушений. Но основным звеном терапии должна быть психологическая и социальная реабилитация.

Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. А.М. Вейна МИА Москва. 1998.
Нейротравматология Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Москва. 1994.
Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgias and Facial Pain / Cephalalgia 1988; 8-(Sup 7).
Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds M. Rizzo, D. Tranel - Edinburgh. 1996.
King N. Emotional, neupsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcussion symptoms after moderate and mild head injuries / J. Neurol. Neurosurg.Psychiatr. 1996; 61:75-81.

Индекс лекарственных препаратов

Нестероидные противовоспалительные средства -
Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Миорелаксанты -
Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)

Ноотропные препараты -
Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбинированный ноотропный препарат -
ИНСТЕНОН (Никомед)

Седативный фитопрепарат комбинированного состава -
НОВО-ПАССИТ (Галена А.С.)

4016 0

За кажущейся простотой названия - «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» - кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема.

Сначала следует определиться с дефинициями.

Наряду с термином «посттравматическая» употребляют термин «посткоммоциональная».

Термин имеет право на существование, однако должен применяться исключительно в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) после легкой травмы головы» (пункт 5.2.2.).

В отличие от этой формы рассматривается «хроническая посттравматическая головная боль после тяжелой (средней тяжести) травмы головы» (пункт 5.2.1.) у больных с ушибом, внутримозговым и оболочечным кровоизлиянием и гематомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с положениями «Классификации-2003», что ХПТГБ должна появиться в течение 7 дней после травмы. ПТГБ может появиться и в более поздний срок - все зависит от особенностей первичных и вторичных факторов при ЧМТ.

Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно обычно употребляется, если синдром или симптом прослеживается в течение более 6 мес, а не 3 мес, как указано в «Классификации-2003». Применять определение «посттравматическая» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью.

Совершенно справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна о том, что «после» это не означает «из-за». Головная боль после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с травмой причинно-следственной связи. В других случаях из-за травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой.

Таким образом, как и в других случаях ликвородинамической головной боли, основными факторами патогенеза являются гиперпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежденными при травме сосудистыми сплетениями желудочков, ограничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с повреждением структур на пути оттока ликвора.

Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% - травму средней тяжести и только 22,4% - тяжелую травму

Таким образом, тяжесть перенесенной травмы не определяет частоту и интенсивность посттравматической головной боли.

Цефалгический синдром после травмы формируют различные патогенетические механизмы: ликворный, сосудистый, оболочечный, невралгический и корешковый и их сочетание [Гейманович А.И., 1943].

Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловлена нарушением ликвороциркуляции в результате слипчивого и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом веществе, а после проникающих ранений - формированием грубого рубца или абсцесса.

Каждый из этих процессов может быть компенсированным и тогда будет проявляться стабильной симптоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно нарастающей декомпенсацией. При компенсированных формах головная боль появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме головная боль отличается постоянством и интенсивностью.

В случае прогрессирующих ликвородинамических нарушений после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии.

Особую группу представляют болевые синдромы в резидуальной стадии проникающих ранений черепа. Морфологическим субстратом становится хронический продуктивный пахименингит [Смирнов Л.И., 1949]. А.Я. Подгорная (1962), суммируя наблюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдромы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отростков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию.

Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступает спонтанный регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическому вмешательству с иссечением оболочечных рубцов и удалением инородных тел.

Возможна головная боль мышечного напряжения, которая, как правило, сочетается с неврозоподобным симптомокомплексом или невротической депрессией .

N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) отмечают, что в происхождении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в работе RA. Rizzo с соавт. (1983) показано, что изменения вызванных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органическое поражение даже в случаях «субъективного постгравматического синдрома», который проявляется лишь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и снижением памяти.

Посттравматическую головную боль сосудистого генеза рассматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной регуляции наступает «из-за» травмы при повреждении систем вазомоторного контроля, но более вероятно, что у больного декомпенсируется имевшая место и до травмы краниоцеребральная артериовенозная дистония.

В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигрени и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что ЧМТ может быть причиной совершенно четко очерченных форм пароксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль.

В этих случаях более вероятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, «ЧМТ разбудила дремлющую мигрень». На наш взгляд, ссылки на эффективность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не зависящую от травмы, природу мигрени.

И, наконец, ХПТГБ, которая проявляется как ГБН и ГБМН. В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную закономерность - чем легче ЧМТ, тем чаще возникает ХПТГБ. Мы разделяем точку зрения тех неврологов, которые считают, что легкая ЧМТ - сотрясение головного мозга - обязательно имеет материальный субстрат, иначе с чем связать кратковременную утрату сознания, ретро- и антероградную амнезию.

Даже если этих преходящих симптомов не было, исключать материальный субстрат перенесенной ЧМТ нет никаких оснований. Этим субстратом является легкая форма диффузного аксонального повреждения. Для оценки степени этого повреждения и его динамики мы не располагаем объективными клиническими и инструментальными методами.

При легкой ЧМТ общее удовлетворительное состояние, отсутствие жалоб создает ложное впечатление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой ЧМТ могут проявляться не неврологическими, а когнитивными расстройствами, которые в общей практике обычно не исследуются и не фиксируются в медицинских документах.

Больной приступает к привычному труду и привычной бытовой активности, но оказывается у него снижена работоспособность, повышена физическая и умственная утомляемость, снижены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональной сфере возникли признаки раздражительной слабости.

Подобное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно - это декомпенсация тех или иных преморбидных дефектов в состоянии здоровья пострадавшего от травмы. Можно ли определенно считать, что его «не долечили». Отнюдь. Ведь мы по существу и не знаем, а что же именно мы должны были лечить.

Ведь мы не можем лечить «диффузное аксональное повреждение», а конкретные его механизмы точно не определены, не установлены средства, которые могут вовремя остановить этот патологический процесс и/или предупредить его последствия.

Во всяком случае, эффективность средств, которым приписывают нейропротекторное действие - антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотропные средства, антиоксиданты - не доказана [Штульман Д.Р., Левин О.С, 1999]. Возможно, оценить динамику когнитивных расстройств смогут повторные нейропсихологические исследования.

Возможно, для восстановления нужны не только лекарства, но и время с достаточным продлением листка нетрудоспособности для надежного восстановления. В этих условиях нередко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от легкой ЧМТ не справляется с работой, идет к врачу «за больничным». Врач не находит признаков расстройства здоровья, считает больного аггравантом или симулянтом.

Больной негодует, он не справляется с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного появились рентные установки. Мы считаем, что у физически и психически здорового человека не может быть рентных установок.

Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли оно с конституциональными особенностями личности, с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятрогении значима в судьбе больного, перенесшего ЧМТ.

Неоправданно суетливое или нарочито озабоченное поведение врача может создать ложное представление у пострадавшего и родственников о тяжелом заболевании пациента, идущего обычным путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач может неоправданно рано активировать больного и таким образом нарушить индивидуальный темп реконвалесценции. Врач может и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими дозами анальгетических препаратов и привести его к абузусной головной боли.

Таким образом, совершенно очевидно, что проблема реконвалесцента после легкой ЧМТ - серьезная медико-социальная проблема.

Мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что ХПТГБ не имеет никакой специфичности. Она не специфична, если врач не дает себе труда представить возможные патогенетические механизмы головной боли. Как только эти механизмы становятся врачу ясны, головная боль обретает специфичность определенного патогенетического типа, и лечение должно соответствовать ему.

Посттравматическая головная боль возникает после травмы головы или шеи. В самом деле, головная боль является наиболее распространенным симптомом, который люди испытывают после даже легкой черепно-мозговой травмы.

Головной болью или цефалгией называется любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Для практического врача, помимо эффективного лечения головной боли, особое значение имеет своевременная и правильная диагностика цефалгии, включающая в себя выявление причин возникновения, механизмов развития краниального болевого синдрома, выделение различных вариантов головных болей. Напомним, что традиционно принято выделять первичные головные боли, которые составляют сущность самого заболевания (мигрень, головные боли напряжения) и вторичные, когда головная боль является симптомом какого-либо патологического процесса. Рассмотрим подробнее клиническое течение посттравматических головных болей.

Боль может начаться сразу или через неделю после травмы. У многих пациентов, особенно тех, у кого была тяжелая травма, головные боли могут быть проблемой в течение нескольких месяцев, лет или на всю жизнь. Если головные боли развиваются в течение 2 недель после травмы, и сохраняются в течение более чем нескольких месяцев, то считается, что это хроническая фаза посттравматической головной боли. Иногда у пациентов головные боли появляются только через несколько месяцев после травмы, но, как правило, головные боли обычно начинаются в течение нескольких часов или дней после травмы.

Прогнозировать возможность развития хронической посттравматической головной боли у пациентов, перенесших травмы, очень сложно. В целом, у пациентов, с уже существующей головной болью или наличием мигрени, риск выше. Пациенты с отягощенным семейным анамнезом мигрени могут подвергаться повышенному риску развития хронических головных болей. Тяжесть травмы может также помочь в прогнозировании, но многие пациенты терпят в течение месяцев или лет сильные головные боли после тривиальной травмы головы. Авто столкновения с ударом сзади, без травмы головы, обычно приводят к развитию сильных головных болей и болям в шее. Такие факторы, как угол удара, где пациент сидел в машине, и куда пришелся вектор силы на голову являются ключевыми элементами в развитии головных болей.

В настоящее время серьезную медицинскую и экономическую проблему представляет устойчивый рост распространенности черепно-мозговой травмы (ЧМТ). По имеющимся данным, в структуре травматизма пострадавшие с ЧМТ составляют 40-50%, среди погибших от травм — 60%. Диагностикой, лечением больных с острой ЧМТ, реабилитацией в раннем восстановительном периоде обычно занимаются нейротравматологи и нейрохирурги. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства. Это, прежде всего, касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную проблему. Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах ЧМТ во все периоды заболевания. До 80 — 90% лиц, перенесших ЧМТ, жалуются в последующем на головную боль. Согласно Международной классификации головной боли,посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические.

ПТГБ считаются острыми, если возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы.
Для хронических ПТГБ также характерно возникновение головных болей в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ.

Патогенез хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) является многофакторным, и в литературе рассматривается несколько ее форм(О.В.Воробьева, А.М.Вейн, 1999; А.В.Горюнова и соавт., 2005):

ХПТГБ напряжения;
мигренеподобная ХПТГБ;
гипертензионная ХПТГБ;
кластерная ХПТГБ;
цервикогенная ХПТГБ.

При острой головной боли, связанной с ЧМТ, причинами ее могут быть:

Повреждение мягких тканей головы и шеи,
изменения ликвородинамики,
а при ушибе мозга, травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или внутричерепной гематоме – структурные изменения с заинтересованностью:
сосудов;
оболочек мозга;
чувствительных краниальных и спинальных нервов.

I . При сотрясении головного мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, выраженность головной боли уменьшается и при соблюдении постельного режима она может прекратиться, но может вновь появиться, когда больной начинает сразу ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головные боли проходят полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни.

II . Ушиб головного мозга сопровождается отеком той или иной степени выраженности, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазоактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. Головная боль при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания, преобладает на стороне ушиба, нередко ей сопутствуют очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.) и/или эпилептические припадки.

III . При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии головная боль вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками головной боли являются: высокая ее интенсивность, усиление боли при движении головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома. Диагностику облегчает проведение КТ или МРТ головы, исследование спинномозговой жидкости.

IV . При внутричерепных гематомах головная боль обусловлена местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больных может улучшаться на длительный период (дни, недели и даже месяцы) - «светлый промежуток», после которого появление интенсивной головной боли часто является первым симптомом развивающейся гематомы. Боль обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы. Головная боль сочетается со рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания, головная боль является грозным признаком нарастающей гематомы.

При подозрении на травматическую гематому по экстренным показаниям должно быть проведено нейровизуализационное исследование.

Острые ПТГБ могут вызываться повреждением мягких тканей шеи (например, после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и не быть непосредственно связанными с повреждением головного мозга.

Острая прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга.

Важное значение имеет оценка состояния больного в динамике. Максимальная головная боль наблюдается непосредственно после травмы или в острейшем периоде, а с течением времени после травмы состояние больного постепенно улучшается. Если же больному со временем становится хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, внутричерепную гематому), следует искать психологические причины головной боли. Когда головная боль сохраняется дольше 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая ПТГБ приобретает самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов. В то время как в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, у некоторых больных она не ослабевает, напротив, состояние больных ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение способности концентрировать внимание, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Подобный симптомокомплекс иногда обозначается как постконтузионный синдром. Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ:

Головная боль напряжения (ГБН);
мигренеподобные боли;
невралгические боли;
цервикогенные боли.

В отличие от жестких регламентированных временных критериев острой ПТГБ, не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ:

Эта боль может носить самый разнообразный характер.
Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже пульсирующая головная боль.
Как правило, боль по характеру диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко она строго локализована (гемикрания).
Приступы длятся часами, иногда днями.
В тяжелых случаях становятся ежедневными.
Цефалгический синдром метеозависим.
Головная боль усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения.
Сопровождающие цефалгию невротические симптомы служат дополнительным критерием диагностики хронической ПТГБ.

Интенсивность и динамика хронической ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания после травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок при КТ, МРТ, ЭЭГ.

Патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли, с другой стороны, подтверждают мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов.

Среди органических факторов определенное значение имеют следующие:

нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальных);
нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височнонижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов);
лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).

Доказательность роли ликвородинамических нарушений в генезе хронической ПТГБ, особенно возникающей после легкой ЧМТ, малоубедительна. Характер боли, позиция головы в момент приступа и даже некоторый эффект от приема дегидратирующих средств не могут считаться серьезным доказательством наличия ликвородинамических нарушений. Синдром внутричерепной гипертензии возможен, если в остром периоде ЧМТ воздействовали факторы, способные вызвать нарушение ликвороциркуляции:

Разможжение мозга с деформацией желудочковой системы;
продукты распада крови в подоболочечном пространстве, приводящие к развитию окклюзионного процесса с исходом во внутреннюю или наружную гидроцефалию.

Механизмы саногенеза приводят в состояние компенсации возникший дисбаланс между циркуляцией спинномозговой жидкости и другими интракраниальными структурами. Однако воздействие некоторых внешних факторов может вызвать рецидив гидроцефально-гипертензионных симптомов. В очень редких случаях даже после легкой ЧМТ может сформироваться доброкачественная внутричерепная гипертензия.

В настоящее время представляется весьма сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии и базировался в основном на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейрови-зуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки. Хроническая ПТГБ сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую ЧМТ и у кого остались стойкие признаки инвалидизации вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Несравненно чаще головная боль беспокоит после легкой ЧМТ, что подтверждает главную роль психосоциальных факторов в хронизации ПТГБ.

У больных с хронической ПТГБ задолго до перенесенной травмы в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции, возникали стрессовые ситуации. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными. Таким образом, психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо, если предполагается судебное разбирательство, имеется возможность получить материальную компенсацию. Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Существенную роль играют преморбидные особенности личности. Хроническая ПТГБ скорее разовьется у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям.

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме, конфликте с ближайшими родственниками, призыве в армию). В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода, меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных це-фалгий оправдывает отказ пациента от активных форм поведения. Хронизация головной боли после ЧМТ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков.До 10% ПТГБ трансформируется абузусным фактором (abusus - злоупотребление) в ежедневные головные боли.

Лечение ПТГБ. Для лечения ПТГБ применяются те же средства, что и при прочих формах головных болей. Кроме того, необходимо иметь в виду, что в остром периоде ЧМТ используются все алгоритмы лечения поражения мозга и обеспечивающих его деятельность систем, разработанные нейротравматологами.

Для купирования головных болейназначаются ненаркотические аналгетики (парацетамол, мексавит, панадол, солпадеин) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин по 25 мг 2-3 раза в сутки, диклофенак по 25-50 мг 2-3 раза в сутки, ибупрофен по 200-800 мг 3-4 раза в сутки, напроксен по 500-1000 мг 2 раза в сутки, кетопрофен по 50-100 мг 3 раза в сутки, аспирин 1000-1500 мг на прием).
Предпочтительнее назначение аспиринсодержащих препаратов, так как помимо аналгетического эффекта ацетилсалициловая кислота обладает антипростагландиновым действием.
Традиционно используемые для лечения дегидратирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение при отсутствии прямых признаков повышения внутричерепного давления (застойные диски зрительных нервов, давление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод. ст.) необосновано и неэффективно.
Важная роль в коррекции посттравматических цефалгии принадлежит рациональной терапии антидепрессантами и ноотропами. Традиционно используется амитриптилин 25-50 мг/сут.
Обосновано назначение транквилизаторов различных фармакологических групп (медазепам по 5 мг 2-3 раза в сутки, феназепам по 0,5-1 мг 2-3 раза в сутки, коаксил по 12,5 мг 3 раза в сутки, атаракс по 25 мг 2 раза в сутки, транксен по 5-10 мг 1-2 раза в сутки, мерлит по 1 мг 2-3 раза в сутки).

Длительность приема психокорректоров определяется динамикой жалоб больного и может составлять несколько месяцев.
Ноотропы (ноотропил, пиритинол) назначаются, как правило, курсами в среднетерапевтических дозах длительное время.
При посттравматической головной боли напряжения оказываются полезными миорелаксанты(мидокалм, баклофен, сирдалуд).
Если иногда после легкой ЧМТ возникает головная боль мигренозного характера (приступообразная пульсирующая головная боль), то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20-40 мг 4 раза в сутки). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода.
Многим больным с хронической ПТГБ приносят определенное улучшение иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура. Все виды лечения обычно неэффективны при продолжающемся судебном разбирательстве в связи с ЧМТ.
Наряду с медикаментозными средствами, в лечении хронической ПТГБ важное значение имеют психотерапевтические методики. Используются как суггестивная (гипноз, плацебо-терапия), так и аналитическая терапия (транзактный анализ).
Гипнотерапия (метод, основанный на лечебном внушении в состоянии гипнотического сна) применяется в основном при наличии стойкого и/или интенсивного болевого синдрома, не соответствующего объективным изменениям в неврологическом статусе, а также при наличии выраженной психопатологической симптоматики, тягостной для больного (затяжные диссомнии, панические атаки и др.). Следует отметить высокую эффективность краткосрочной гипнотерапии (3-7 сеансов) как средства скорой помощи в лечении ПТГБ. При этом быстрота купирования болевого синдрома и стойкость эффекта зависят в первую очередь не от интенсивности головной боли и особенностей ее патогенеза, а от установки пациента на лечение вообще и гипнотерапию в частности и тесно связанной с установкой внушаемости.
Плацебо-терапия(метод, основанный на применении плацебо; в качестве плацебо могут выступать, например, имитирующие медикаменты лекарственные формы) используется при ПТГБ весьма часто, особенно при наличии выраженной конверсионной симптоматики и лекарственной зависимости. При хронической интенсивной ПТГБ, когда пациент ежедневно употребляет значительные дозы аналгетиков, что может способствовать дальнейшему усилению головной боли (абузусная головная боль) и развитию осложнений со стороны других органов и систем, плацебо-терапия является безусловно необходимой, а обезболивающий эффект плацебо при правильном суггестивном сопровождении порой превосходит эффект аналгетиков.
Транзактный анализ(метод, основанный на перестройке отношений пациента с социальным окружением с анализом внутриличностных проблем и принятием пациентом новых решений относительно собственной жизни) играет важную роль в лечении ПТГБ у пациентов молодого и среднего возраста с интеллектом не ниже среднего, с выраженной мотивацией к излечению и наличием определенных психологических выгод, получаемых от болезни. Такими выгодами могут быть возможность избегать ответственных ситуаций, а также близости в межличностных отношениях, инфантильная реализация потребности в заботе и поддержке, получаемых с помощью демонстрации недуга; высвобождение подсознательных агрессивных стимулов, направленных на членов семьи или медицинский персонал; реализация мазохистских тенденций (болезнь как самонаказание) и др. Следует отметить не только быстроту получения эффекта при данном виде терапии, но и его стойкость.

Черепно-мозговые травмы - это частая причина цефалгии и прочих неврологических расстройств. Нередко боли говорят о развитии опасных для жизни осложнений, требующих неотложной помощи (в т. ч. хирургического вмешательства). Если имеет место хронизация, то симптоматическое лечение головной боли после травмы проводится с использованием тех же методик и препаратов, что и при первичных цефалгиях.

Виды посттравматических головных болей (ПТГБ)

Все ПТГБ делятся на хронические и острые.
К острым относятся боли, развивающиеся в течение первых двух недель после повреждения головы и сохраняющиеся не более двух месяцев. Хроническая разновидность цефалгии также появляется в первые 2 недели, но беспокоит пострадавшего на протяжении более длительного срока.
Острые ПТГБ, как правило, симптоматические. Их выраженность и локализация находятся в прямой зависимости от характера и тяжести повреждения. Появление болевого синдрома возможно в «светлом промежутке», т. е. при общем улучшении в первые часы или дни. Если возникли острые головные боли после травмы головы, лечение нужно начинать после установления их конкретной причины. В обязательном порядке требуется тщательное обследование (в т. ч. рентгеноскопия, КТ и МРТ), чтобы исключить ушиб мозга, наличие внутричерепных гематом и кровоизлияний под паутинной оболочкой.

Характерными особенностями ПТГБ на фоне субарахноидального кровоизлияния являются:

высокая степень выраженности;
быстрое развитие менингеального синдрома;
нарастание боли при напряжении, поворотах и наклонах головы;
гипертермия;
сопутствующая тошнота и рвота.

При ушибах мозга цефалгия более интенсивна на стороне повреждения. Она имеет свойство усиливаться при перкуссии (постукивании).
Важно: В ряде случаев острые ПТГБ обусловлены повреждениями мышц шейной области.
Хронические посттравматические цефалгии приобретают самостоятельный характер; часто они развиваются вследствие сравнительно легкой черепно-мозговой травмы на фоне обратимого неврологического дефекта и отсутствия значительных изменений структур ЦНС. Такие боли могут преследовать пострадавшего на протяжении долгих месяцев и даже лет, причем в отдаленном периоде они иногда прогрессируют. Болевые ощущения бывают сверлящими, давящими или пульсирующими, а четкая локализация обычно отсутствует. Продолжительность приступов – от нескольких часов до 2-3 дней. В особенно тяжелых ситуациях боли мучают пациента ежедневно.

Как бороться с посттравматическими головными болями?

Лечение ПТГБ острого характера предполагает принятие экстренных мер по устранению вызвавшей их причины (ликвидация гематомы и т. д.).
При сотрясениях мозга назначаются следующие препараты:

Церебролизин (пептидный комплекс для улучшения метаболизма в нервных клетках, вводится в/в);
Милдранат или Актовегин (антиоксиданты для в/в введения);
Кавинтон (средство для улучшения церебрального кровотока);
Диакарб (дегидратант для предупреждения отека мозга).

Если развиваются хронические посттравматические боли, лечение проводится теми же методами, что и при большинстве первичных ГБ. Одна из важнейших составляющих терапии – психологическая реабилитация пациента.
У них очень часто выявляются сопутствующие расстройства психики – тревожность и депрессии. Чтобы справиться с такими состояниями, требуется помощь квалифицированного психотерапевта.
В период восстановления широко применяются гипнотерапия и нейропротекторная терапия, а также иглоукалывание.
При болевом синдроме, распространяющемся от шеи к затылку, врач может назначить физиопроцедуры и лечебную гимнастику, а также занятия в плавательном бассейне. Медикаментозное лечение осуществляется по двум направлением – купирование приступов и их предупреждение. Для снятия боли показаны анальгетики и β-блокаторы.
Во многих случаях при лечении посттравматических головных болей бывают полезны сосудистые средства. С их помощью улучшается микроциркуляция в мозговом бассейне. Благодаря этому происходит восстановление процессов регуляции в ЦНС.
Нарушения памяти и другие когнитивные расстройства являются показанием для применения ноотропов при лечении головной боли после травмы.
Борьба с обратимыми расстройствами психики зачастую требует назначения трициклических антидепрессантов. Они стабилизируют психоэмоциональное состояние и нормализуют сон.
Для лечения острых и хронических посттравматических болей пациентам назначаются витаминно-минеральные комплексы, включающие фолиевую кислоту, витамины группы В и фосфор.
Интенсивные цефалгии, сопровождающиеся бессонницей, являются показанием для приема седативных средств – Дормипланта или Адаптола.
Комбинированная терапия может включать сеансы мануальной терапии. Пациентам, страдающим хроническими ПТГБ, необходимо наблюдаться у специалиста-невропатолога.

И.Г. Измайлова, О.А. Колосова, В.В. Белопасов

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Астраханская государственная медицинская академия

Лекция посвящена актуальной медицинской и социальной проблеме: хронической посттравматической головной боли (ХПГБ) в детском возрасте. Описаны клинические варианты, причины и патофизиологические механизмы развития ХПГБ после легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Указывается, что основным клиничеким вариантом ХПГБ является ХПГБ напряжения. Оценивается роль органических, психологических, социально-культурологических и ятрогенных факторов в генезе ПГБ в зависимости от периода ЧМТ. Показано, что ЧМТ в большинстве случаев служит лишь пусковым фактором развития ХПГБ. Выделены факторы риска хронизации ПГБ, учет которых необходим при разработке эффективных реабилитационных программ. Приводятся принципы комплексной патогенетической терапии ХПГБ с учетом ведущего механизма развития цефалгии.

Среди травматических повреждений детского возраста значительный удельный вес имеет черепно-мозговая травма (ЧМТ) и, в первую очередь, легкая ЧМТ (ЛЧМТ) – сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени. Устойчивый рост распространенности как случаев острой ЛЧМТ, так и связанных с нею последствий, ставит данную патологию в ряд приоритетных медицинских и социальных проблем. Тем более, что негативное влияние ЧМТ, даже легкой, у детей может усугубляться с возрастом, вызывая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, развитие прогрессирующих вегетативных нарушений, персистирующей головной боли, других расстройств, препятствующих полноценному развитию и социальной адаптации ребёнка.

Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов ЧМТ во все ее периоды, причем лишь у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли. Посттравматическая головная боль (ПГБ) парадоксально наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм головного мозга – в 89-92% случаев. В отдаленном периоде ЛЧМТ частота ПГБ у детей достигает 30%.

ПГБ является общим термином для боли в голове или шее, возникающей после травмы головы различной этиологии и патогенеза. Чтобы поставить диагноз ПГБ, необходимо отдифференцировать ее от нетравматической головной боли, возникающей от других причин через некоторое время после повреждения головы. Для этого важно установить причинную и временную взаимосвязь между ЧМТ и головной болью. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению головной боли посттравматической считается головная боль, возникающая не позднее 14 дней после острой ЧМТ, при наличии: 1) данных клинического и дополнительного обследования, отражающих тяжесть и характер травмы; 2) указаний на потерю сознания после травмы и 3) посттравматической амнезии более 10 минут. При ЛЧМТ последние три критерия могут отсутствовать. Различают острую и хроническую ПГБ (ХПГБ). ПГБ продолжающаяся более 2-х месяцев считается хронической. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Как правило, частота и интенсивность ХПГБ не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, изменениями на ЭЭГ.

Структура ХПГБ у детей и подростков, перенесших ЛЧМТ, неоднородна. Преобладает ХПГБ напряжения (ХПГБН), реже встречается мигрень, посттравматическая цервикогенная головная боль (ПЦГБ) и комбинированный тип - сочетание ХПГБН с мигренью или ПЦГБ. Ликвородинамические нарушения в структуре ХПГБ у детей после ЛЧМТ практически не находят отражения, также как и описанные у взрослых редкие варианты посттравматической кластерной и невралгической боли (рис. 1).

Рис.1. Структура хронической посттравматической головной боли у детей, перенесших легкую черепно-мозговую травму.

Важное значение имеет временная динамика ПГБ: чем больше времени прошло с момента травмы, тем меньше выражена ПГБ. Исключением являются ПГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, гематоме. Хотя в большинстве случаев улучшение наступает между 6 и 12 месяцами, многие пациенты имеют перманентную головную боль, с годами даже усиливающуюся. Знание причин хронизации ПГБ имеет важное значение, поскольку позволяет организовать адекватные реабилитационные мероприятия, а в ряде случаев и предотвратить развитие ХПГБ.

В генезе острой ПГБ заметно влияние как органических, так и психогенных факторов. К первым следует отнести сосудистые, ликвородинамические нарушения, травматическое повреждение мягких тканей головы, а при сочетанной краниоцервикальной травме – мышечно-скелетной системы шеи; ко вторым - психотравмирующую ситуацию, связанную с госпитализацией ребенка, отрывом его от семьи, проведением диагностических и лечебных мероприятий; эмоциональные нарушения, вследствие развития посттравматического психовегетативного синдрома, тревожное ожидание и опасение появления “тяжелого” осложнения. Важное значение имеет сильный эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с травмой. Не случайно у детей и подростков с ХПГБ нередко имеют место особые психотравмирующие обстоятельства травмы, несущие угрозу для жизни (криминальные, падение с большой высоты, транспортные), сами по себе порождающие развитие тревожно-депрессивных расстройств.

Течение ЛЧМТ и полноценность посттравматической адаптации в определенной степени зависят от выраженности психовегетосоматической дезрегуляции в остром периоде. Но не только травматическое воздействие на функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса, наиболее подверженного ультраструктурным и микроваскулярным повреждениям при ЛЧМТ, играет роль в формировании персистирующего психовегетативного синдрома и ХПГБ. Нельзя все объяснить и теорией функционального диффузного аксонального повреждения (ДАП), приводящего к обратимому разобщению коры, подкорковых структур и ствола мозга, нарушению функций интегративных структур, участвующих в формировании болевого поведения.

Соотношение роли органических и психосоциальных факторов в патогенезе ПГБ с течением времени меняется: чем больше времени проходит с момента травмы, тем больше влияние психологических, социальных и ятрогенных факторов.

Ятрогения – это прежде всего неадекватное лечение в остром периоде: длительное стационарное лечение при отсутствии объективных показаний, без учета психотравмирующего воздействия на ребенка отрыва от семьи; необоснованная дегидратационная терапия, недостаточное использование сосудисто-ноотропных средств; не соблюдение постельного режима или его неоправданная длительность, высказывание при ребенке опасений о “грозных” последствиях ЧМТ. Злоупотребление анальгетиками трансформирует ПГБ в абузусные ежедневные головные боли.

Закреплению тревожно-депрессивных расстройств и хронизации ПГБ у детей способствуют ранние интенсивные умственные нагрузки и отсутствие рационально организованного щадящего режима. Нормальная работоспособность восстанавливается только через 30 – 40 дней после травмы, а посттравматическая астения не позволяет справляться по-прежнему с умственными нагрузками, в результате снижается академическая успеваемость, укрепляются ипохондрические тенденции.

У детей с хроническим течением ПГБ после травмы часто возникают психотравмирующие ситуации, внутрисемейные и школьные конфликты, чему способствуют усиливающиеся после ЧМТ раздражительность, несдержанность, аффективная лабильность. Не идут на благо затянувшиеся судебные разбирательства, рентные установки.

Важную роль в посттравматической адаптации играют неблагоприятные биологические и психо-социальные факторы преморбида. У большинства больных с ХПГБ после ЛЧМТ имеет место отягощенный анте- и интранатальный анамнез, оказывающий неблагоприятное влияние на развитие ЦНС и, прежде всего, наиболее чувствительного к гипоксии гипоталамо-лимбического комплекса. Антенатально приобретенная недостаточность неспецифических систем мозга ведёт к затруднению адаптации этих детей к внеутробной жизни, появлению невротических расстройств (фобии, энурез, тики, нарушения сна), склонности к хронической психосоматической патологии, аллергическим и эндокринным нарушениям, осложненному течению пубертатного периода. Кроме того, в преморбиде у пациентов с хронической головной болью часто выявляются различные психогении: межличностные конфликты, развод родителей, асоциальное поведение родителей (алкоголизм), телесные наказания детей, потеря близких.

Среди детей с ХПГБ часто встречаются “болевые семьи” (больные с хронической головной болью среди близких родственников, постоянное обсуждение в семье болевых проблем) и патологические стили детско-родительских отношений, особенно симбиотически-авторитарного и симбиотического типов, способствующих формированию у детей неуверенности в себе, инфантилизма, склонности к ипохондричности.

Несомненно в хронизации ПГБ участие личности пострадавшего. Именно особенности личности определяют эмоциональную реакцию человека на боль, его болевое поведение, способность переносить и преодолевать боль. У детей с ХПГБ часто выявляют различные акцентуации характера, особенно эпилептоидного, неустойчивого, психастенического, истероидного и смешанного типов. Нередки низкая конформность, склонность к делинквентности, риск социальной дезадаптации и возможность формирования психопатий. Особенно склонны к хроническим болевым синдромам ипохондрические, демонстративные, депрессивные, зависимые, агрессивные, торпидные личности.

Выделено 20 основных факторов, предрасполагающих к развитию ХПГБ (табл. 1). Ведущее значение играют неблагоприятные психологические, социально-культурологические факторы и особенности личности. Удельный вес этих факторов наиболее высок (50 – 75%), соответственно они относятся к первой группе риска. Вторую группу риска составили факторы, набравшие от 30 до 50 %. Среди них патология беременности, низкая резистентность к инфекции, преморбидно проявляющиеся невротические состояния, СВД, хронические психосоматические заболевания. Особняком в этой группе стоит неадекватное лечение в остром периоде, не способствующее, а порой даже мешающее своевременной компенсации посттравматических расстройств. В третью группу входят факторы, имеющие удельный вес 20 – 30%. Из них следует выделить стрессогенные обстоятельства травмы и повторные ЧМТ.

Таблица 1

Факторы риска развития хронической посттравматической головной боли у детей после легкой черепно-мозговой травмы

Группа риска	Факторы риска
	Психогении в преморбиде Психотравмы после ЛЧМТ Патологический стиль детско-родительских отношений “Болевая” семья Низкая конформность, делинквентность Акцентуация характер
	Патология беременности СВД до ЛЧМТ Неадекватное лечение в остром периоде ЛЧМТ 10. Хроническая соматическая патология 11. Частое реинфицирование 12. Невротические состояния на фоне резидуального органического поражения ЦНС 13. Хронические очаги инфекции
	14. Стрессогенные обстоятельства травмы 15. Повторные ЧМТ 16. Аллергия 17. Ранние интенсивные умственные нагрузки 18. Патология родов 19. Эндокринная патология 20. Рентные установки

При подсчете удельного веса факторов риска хронизации ПГБ исключены дети без ХПГБ

Таким образом, механизмы развития ХПГБ не имеют принципиальных отличий от патогенеза нетравматических цефалгий, ЧМТ служит неспецифическим провоцирующим моментом в развитии ХПГБ, вызывающим декомпенсацию имевшихся нарушений, усиливает дезинтеграцию неспецифических систем, приводит к развитию психовегетативного синдрома, тревожно-депрессивных расстройств, нарушению деятельности ноцицептивных-антиноцицептивных систем и определяет выбор ”болевого” органа. Неблагоприятная посттравматическая ситуация (ятрогения, психотравмы, семейно-культурологические факторы) способствуют закреплению ригидных тревожных поведенческих стереотипов и формированию болевой личности. Гипертонус перикраниальных мышц приводит к спазму сосудов, гипоксии, отеку этих мышц, активации периферических болевых рецепторов, клиническим выражением чего является головная боль. Характер и патофизиологические механизмы её в значительной степени определяются особенностями личности, эмоциональными, когнитивными, социальными факторами.

Клинически ХПГБН характеризуется как давящая, сжимающая по типу “каски”, “тесной шапки”; средняя по интенсивности (по визуально-аналоговой шкале 5-6 баллов); начинается она постепенно, продолжаясь целый день, либо часть дня, обычно во второй половине. Локализация боли двухсторонняя, хотя может быть локальное преобладание, чаще соответствовавшее месту приложения травмирующей силы. Из сопровождающих симптомов больные с ХПГБН отмечают чувство давления на глазные яблоки, дурноту, повышенную чувствительность к громкому звуку и/или яркому свету. Головные боли могут сочетаться с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями (не связанными с приемом пищи), дорсалгиями, болями в ногах при отсутствии объективных изменений в соответствующих зонах. Ведущими провоцирующими факторами при ХПГБН служат умственное и эмоциональное напряжение, психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение, тревога), утомление глаз, позное перенапряжение, шум, свет, недостаток сна, перемена погоды. Боль никогда не возникает во время ночного сна; как правило, не усиливается при обычной физической нагрузке.

У части больных с ХПГБН пальпаторно определяется симметричный гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц: височных, заднешейных и горизонтальной порции трапециевидных. В таких случаях ЭМГ выявляет усиление спонтанной активности и повышенние откликаемости этих мышц при синергиях.

Характерными чертами психовегетативного синдрома у больных с ХПГБН является преобладание парасимпатических влияний в общем исходном вегетативном статусе, выраженные астенические, тревожно-депрессивные и ипохондрические расстройства, снижение степени самоконтроля, избыточное переживание боли, эмоциональная лабильность, дистимия, нарушения сна (затрудненное засыпание; поверхностный сон с беспричинными или от незначительного шума пробуждениями; отсутствие ощущения бодрости после ночного сна; устрашающие, кошмарные, цветные сновидения; сноговорение). В когнитивной сфере имеет место снижение концентрации внимания и объёма памяти.

На ЭЭГ определяются признаки заинтересованности верхнестволовых структур мозга в виде билатерально-синхронных вспышек тета-колебаний. Количественный анализ ЭЭГ отражает преобладание медленных волн в спектре основных биоритмов. Показатели Эхо-ЭС и глазного дна без патологии. У 5 – 10% детей с ХПГБН краниография и нейровизуализация могут выявлять признаки резидуальной гидроцефалии.

Нечастым вариантом ХПГБ является посттравматическая мигрень, как правило, имеющая наследственную детерминированность и идентичные мигрени без ЧМТ механизмы реализации. Определенную роль играет усиленная травмой дисфункция ноцицептивной системы тройничного нерва. По клиническому течению посттравматическая мигрень не отличается от спонтанной мигрени, а по качественным и количественным характеристикам психовегетативного синдрома, когнитивных нарушений и ЭЭГ – от ХПГБН. На ЭМГ отмечается усиление амплитуды осцилляций спонтанной активности при близкой и отдаленной синергиях, особенно на стороне боли. Только в детском возрасте в редких случаях после травмы может развиваться дисфреническая мигрень (головной боли предшествуют искаженная речь, иррациональное поведение, агрессивность, дезориентация).

“Хлыстовой” механизм травмы приводит к развитию цервикогенной цефалгии. В патогенезе ПЦГБ тесно переплетается влияние рефлекторных и нейро-васкулярных механизмов, органических (повреждение мышечно-скелетной системы шеи) и психологических факторов, заметна роль дисфункции стволово-лимбических структур. Головная боль возникает пароксизмально в ретрофлексии или при ротации. Начинаясь в шейно-затылочной области, распространяется в “зону снимания шлема или каски”, иногда в надплечье и руку, имеет односторонюю локализацию, сопровождается признаками вегетативной дисфункции (тахикардия, гипергидроз), вестибулярными (головокружение, атаксия), зрительными (фотопсии, снижение остроты зрения) и слуховыми (шум в ушах, снижение слуха) нарушениями, иногда тошнотой, редко рвотой. Больные склонны к обморочным состояниям и вестибулопатии, имеют выраженные проявления психовегетативного синдрома и когнитивных нарушений. На спондилограммах обнаруживаются подвывихи или нестабильность тел шейных позвонков, на РЭГ признаки церебральной ангиодистонии преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, на ЭЭГ диффузные симметричные или асимметричные изменения в виде дезорганизованного, низковольтного альфа-ритма, дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса; на ЭМГ часто асимметричный гипертонус мышц в фоне и при синергиях.

Комбинированные типы ХПГБ (посттравматическая мигрень и ХПГБН или ХПГБН и ПЦГБ) характеризуются сочетанием клинических проявлений обоих типов цефалгии, таким больным свойственны выраженные астенические, ипохондрические и тревожно-депрессивные рассстройства.

Терапия больных с ХПГБН, посттравматической мигренью, ПЦГБ должна проводиться с учетом ведущего механизма развития цефалгии. Лечение следует назначать индивидуально, в зависимости от клинического варианта головной боли, сопутствующих посттравматических нарушений, возраста ребенка, его соматического и эмоционально-психологического состояния, особенностей личности, преморбидных расстройств, а также семейных и других факторов социального окружения, в которое попадает больной после травмы.

Многое зависит от организации лечения в остром периоде ЛЧМТ. Наряду с адекватной терапией, включающей назначение сосудисто-ноотропных и анксиолитических средств, необходимо проведение ранней мобилизации больных с ранним возвратом к семье и социальной жизни. Однако, учитывая повышенную истощаемость детей с ПКС, интеллектуальную и физическую нагрузку следует наращивать постепенно. Принципиально опасно при ПГБ как преждевременное завершение лечения, так и злоупотребление анальгетиками, необоснованное назначение дегидратирующих препаратов. Нельзя недооценивать эмоционально-личностные особенности пострадавших.

В комплексную терапию ХПГБН необходимо включать психотропные, миорелаксантные, сосудисто-ноотропные и вегетотропные, при показаниях - нестероидные противовоспалительные препараты. При ХПГБН с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями наиболее приемлимым из психотропных средств в детском возрасте является тетрациклический антидепрессант леривон (1 мг/кг/сут), сочетающий в себе антидепрессивное, седативное, анксиолитическое и вегетотропное действие, не обладающий холинолитическим и кардиотоксическим влияниями. При отсутствии выраженной дисфункции перикраниальных мышц и когнитивных расстройств леривон можно назначать в качестве монотерапии ХПГБН.

Эффективным и безопасным средством выбора при терапии ХПГБН и сопутствующих посткоммоционных расстройств у детей является танакан (80 – 120 мг/сут), обладающий сосудорегулирующим, ноотропным, неспецифическими вегетотропным, антиастеническим и анксиолитическим эффектами.

Фармакотерапию ХПГБН полезно сочетать с массажем болевых зон в области шеи и головы, ЛФК, рациональной психотерапией, физиотерапией (Д’арсонвализация головы, шеи, УВЧ, СМТ-терапия), игло-, магнито- или лазерорефлексотерапией. Эффективны методы биологической обратной связи и постизометрической миорелаксации.

Терапия посттравматической мигрени должна строится на общепринятых принципах купирования мигренозного приступа и межприступного лечения.

Патогенетическое лечение посттравматической цервикогенной головной боли включает постизометрическую миорелаксацию, массаж тригерных зон, определенные упражнения в зависимости от вовлеченности в патологический процесс различных мышц шеи, физио- и рефлексотерапию, а также блокады с использованием анальгетиков и анестетиков. Эффективны нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антиконвульсанты, миорелаксанты, вазоактивные препараты.

Важное значение имеет психотерапевтическая работа с больным и его родителями. Необходимо психологически подготовить ребенка к изменениям в состоянии его здоровья, снять чувство тревоги, вселить надежду на выздоровление, объяснить в доступной форме сущность посттравматических расстройств, подчеркнуть их обратимость, способствовать созданию активной стратегии преодоления головной боли и связанных с нею психологических и социальных проблем. Очень важно создать спокойную обстановку без сильных физических и психоэмоциональных воздействий, способствующих переутомлению. Необходимо избегать и излишнего щажения больного, которое может задержать физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию, порождать необоснованные страхи.

ЛИТЕРАТУРА

Бадалян Л.О., Берестов А.И., Дворников А.В. Головные боли у детей и подростков. - М.: МП "Рарог", 1991. - 60 с.
Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). - М. - 1994. - 286 с.
О.В. Воробьева, А.М. Вейн. Посттравматические головные боли. // Сonsilium medicum. - 1999. - т. 1. - № 2. - с. 73-75.
Левин О.С., Черняк З.В. Черепно-мозговая травма и посткоммоционный синдром. / Обозрение книги: Head injury and postconcussive syndrome. М. Rizzo, D.Tranel. eds. churchill Livingstone, 1996. - 533p. // Неврологический журнал. - 1997. - № 5. - с. 53 - 59.
Нейротравматология. Справочник. / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова.- Ростов н/Д: “Феникс”.-1999, изд 2-ое.- 576 с.
Прохорский А.М. Сочетанная краниоцервикальная травма (патогенез, клинические формы, лечебная тактика).//Сб. тр. Современные проблемы неврол., нейрохир. и пограничной психиатрии. - Ставрополь. - 1998. - т. 1. - с. 211 -223.
Штульман Д.Р., Левин О.С. Лёгкая черепно-мозговая травма. // Неврологический журн. - 1999. - т. 4. - № 1. - с. 4 - 10.
Щенникова С.В., Чудинов Л.Л. Клинико-патогенетические варианты хронической посттравматической цефалгии. // Сб. тезисов Рос. науч. - практич. конф. "Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами." - Новосибирск. - 1997. – с. 65 - 66.
Classification and Diagnosis Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain: Headache Classification Committee of the International Headache Soсiety. // Cefalalgia. - 1988. - vol. 8. - № 7. - p. 1 - 96.
Donders J. Premorbid behavioral and psychosocial adjustment of children with traumatic brain injury. // J. Abnorm. Child. Psyshol. - 1992. - 20. - p. 233 - 246.
Elkind A.M. Headache and head trauma.//Clin. J. Pain.-1989.-vol.5.-№1.-p.77 - 87.
Gfeller J.D., Chibnall J. T., Duckro P.N. Postconcussion symptoms and cognitive functioning in posttraumatic headache patients. // Headache. - 1994. -vol.34. - № 9. - p. 503 - 507.
Goldstein J. Posttraumatic headache and the postconcussion syndrome. // Med. Clin. North. Am. - 1991. - vol. 75. - № 3. - p. 641 - 651.
Hahn Y.S., McLone D.G. Risk factors in the outcome of children with minor head injury. // Pediatr. Neurosurg. - 1993. - 19. - p. 135 - 142.
King N. Emotional, neuropsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcusion symptoms after moderate and mild head injure. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1996. - vol. 61. - № 1. - p. 75 - 81.
Newcombe F., Rabbit P., Briggs M. Minor head injury pathophysiological or iatrogeni sequelae? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1994. - vol. 57. - № 5. - p. 709 -716.
Packard R.C. Posttraumatic headache. // Semin.-Neurol. - 1994. - vol. 14. - № 1. - p.40 - 45.
Packard R.C., Ham L.P. Posttraumatic headache: determining chronicity. // Headache. - 1993. - vol. 33. - № 3. - p. 133 - 134.
Packard R.C., Ham L.P. Impairment ratings for posttraumatic headache. // Headache. - 1993. - vol. 33. - № 7. - p. 359 - 364.
Packard R.C., Ham L.P. Posttraumatic headache. // J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosci. - 1994. - vol. 6. - № 3. - p. 229 - 236.
Packard R.C., Weaver R., Ham L.P. Cognitive symptoms in patients with posttraumatic headache. // Headache. - 1993. - vol. 33. - № 7. - p. 365 - 368.
Traumatic Head Injury in children. / Eds. S.H. Broman, M.E. Mishel. - New York: Oxford University Press. - 1995. - 299 p.
Uomoto J.M., Esselman P.C. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity. // Arch. Phys. Med. Rehabil.-1993. - vol. 74. - № 1. - p. 61 - 64